1.2 植物多糖抗肿瘤作用机理
1.2.1 对肿瘤细胞膜的作用
细胞膜的生化特性对保持细胞的正常生理话动和功能十分重要。中药多糖能改变瘤体细胞膜的生长特性。获等多糖与小鼠S180、人白血病K562细胞体外培养24小时，通过对细胞膜成分分析后发现，茯苓多糖可升高肿瘤细胞膜上的唾液酸含量，干扰肿瘤细胞膜的肌醇磷脂代谢，明显抑制磷脂酰肌醇转换。牛膝多糖的抗瘤作用也与引起S1A0细胞膜唾液酸含录升高，膜磷脂含量降低有关。
1.2.2 影响肿瘤细胞生化代谢
有研究表明，获苓多糖、猪苓多糖能降低磷酸二酯酶的活力，提高细胞内cAMP水平。进一步的研究发现猪苓多糖与获苓多糖对HL60细胞胞浆和膜两部分的酪氨酸蛋白激酶活力均有不同程度的抑制作用，对酪氨酸蛋白磷酸酶活力有不同程度的激活作用，提示两种多糖抗肿瘤作用的机制可能与使酪氨酸蛋白磷酸化水平下降有关。
1.2.3 抗自由基作用
恶性肿瘤患者的血液或组织中超氧化自由基的特异性清除酶――超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(OAT)的活性明显下降，酯质过氧化的产物丙二醛(MDA)和脂质过氧化物(LPD)的含量则显著增高，DNA被过量的活性氧氧化损伤造成碱基破坏，如果持续损伤而不能有效地修复，则导致细胞癌变。真菌多糖具有清除活性氧的作用。例如：冬虫夏草多糖可提高小鼠全血和脑组织中的超氧化物歧化酶( SOD)的含量，而LPO水平并未明显增加，从而增强机体的免疫功能，控制肿瘤细胞的生长，使癌细胞的重量和体积减少，提高癌细胞的分化率，导致癌细胞坏死，为延长生命和治疗争取了时间。云芝多糖可以提高动物机体内的SOD水平，从而抑制癌细胞DNA和RNA合成，使癌细胞分裂周期延长或发生混乱，促成癌细胞凋亡。灵芝多糖可以极显著增强机体的SOD活性，清除超氧阴离子，起到扶正固本的作用。
1.2.4 对理化因素的预防
针对肿瘤主要外界致病因子――化学因子和病毒，应用药物预防是其中一条途径。枸杞多糖(LBP)对2－氨基芴对TA 100菌株的致突变活性有明显抑制作用；云芝多糖(PVP)对致突变剂环磷酰胺引起的染色体损伤有对抗作用，对黄曲霉素引起的癌变有抑制作用;银耳多糖(TP)对致死量60Coγ射线照射所致人鼠骨髓细胞染色体畸变有防护作用，20 mg/kg肌肉注射，3天后照射，其畸变细胞百分数和染色体断裂数比未防护组低31. 7%和32. 4％。甘草多糖(CPS)在浓度32.8 μg/ml时，对水疱性口炎病毒，腺病毒Ⅲ，单纯疱疹病毒I型和牛痘病毒均有明显抑制作用，可使培养的细胞得到保护，显著抑制细胞病变或癌变的发生。红景天多糖50 μg/ml与柯萨奇B5病毒混合培养细胞，可有效阻止病毒对宿主细胞的吸附作用及病毒在宿主细胞内的复制过程。一些致癌物经活化后最终形成带有亲电子基团的终致癌物，与DNA结合并导致DNA的化学修饰，形成致癌物DNA－加合物。DNA－加合物形成后可以造成多种形式DNA损伤，如果这些损伤进一步发展，则成为体细胞恶变的分子基础。研究发现，从木立芦荟提取的多糖(APS)能抑制幼鼠肝细胞对致癌物B[a]P的吸收，防止B[a]P－DNA加合物的形成，并增强谷胱苷肽S－转移酶的活性，但对细胞色素P450的含量无影响。进一步研究发现，APS(180 g/L)能有效地抑制鼠肝细胞内B[a]P与DNA的结合，诱导谷胱苷肽S－转移酶的活性，显著抑制Bulb/3T3细胞内十四烷酞佛波醇乙酯(PMA)所诱导的鸟氨酸脱羧酶活性，抑制人类白血病细胞内PMA所诱导的酪氨酸激酶活性，并能抑制超氧阴离子的形成。
1.2.5 诱导肿瘤细胞分化与凋亡
地黄低聚多糖(LRPS)能使Lewis肺癌细胞内的P53基因表达增加，故LRPS可能通过调控P53基因的表达而影响肿瘤细胞的增殖、分化和凋亡。红毛五加多糖也能诱导胃癌细胞的凋亡。
1.2.6 对肿瘤细胞超微结构的影响
红毛五加茎皮多糖对体外培养人粒细胞白血病K562细胞株超微结构的影响被认为是该多糖通过破坏癌细胞的细胞器和细胞核，干扰癌细胞代谢与复制，导致细胞死亡。
1.2.7 抑制肿瘤细胞周期细胞
周期与肿瘤细胞的生长、增殖、分化等有密切关系。一些多糖在体外对肿瘤细胞的生长有抑制作用，其作用机制与细胞周期改变以及某些相关基因的表达有关。将云芝多糖与结肠癌细胞AGS一起培养4d后，肿瘤细胞的数量比对照组明，减少，通过流式细胞术研究发现，肿瘤细胞生长阻滞于细胞周期S期和G2 /M期；地黄多糖对Lewis肺癌细胞的生长有抑制作用，在最适抗肿瘤有效剂量20和40mg/kg条件下，肺癌组织内P53基因的表达明显增加，与抗肿瘤药环磷酰胺诱导的肺癌组织内P53基因表达水平相似，表明地黄多糖对抗癌基因表达的影响是其抗肿瘤作用机制之一，褐藻硫酸多糖对非小叶性支气管肺癌细胞的生长有抑制作用，在亚毒性剂量下，使癌细胞的生长阻滞于细胞周期G1期。此外，人参多糖、当归多糖能使HL60、K562细胞生长阻滞于G1 / G0期，并对HL60、K562细胞有一定的诱导分化作用。
1.2.8 对肿瘤细胞端粒酶的影响
端粒及端粒酶是生命科学研究的热点之一。端粒酶是核糖核酸和蛋白质的复合物，是一种特殊的DNA聚合酶，其利用自身的一段RNA作模板，合成端粒的DNA到染色体末端。端粒酶被激话，细胞将永生和恶变。在肿瘤细胞系中可检测出端粒酶的活性，而普通的体细胞内没有端粒酶的表达。体细胞发生恶变可能是由于端粒酶的激活所致，因此，抑制端粒酶的话性，可有效地抑制肿瘤细胞的生长。端粒酶作为肿瘤标志物和治疗靶点日益受到重视。灵芝孢子在体外对人肝癌细胞（SMMQ－7721)、人肺癌细胞(H460)、人白血病细胞(K562)、Lewis肺癌细胞端粒酶的活性均有抑制作用。
1.2.9 对肿瘤细胞蛋自质和核酸合成的影响
中药多糖能影响瘤体细胞的蛋白质和核酸的合成。树舌多糖对小鼠Hep A癌细胞掺入[6－3H]－Glucose有明显抑制作用，表明树舌多糖有明显抑制小鼠Hep A癌细胞生长的作用。从3H－TDR掺入率下降分析，树舌多糖使Hep A癌细胞DNA合成速度减慢，即有抑制DNA合成作用，从而使该癌细胞分裂减慢，增生受到抑制。茯苓多糖精致的小分子化合物素及人工半合成的茯苓多糖的衍生物－羟甲基茯苓多糖(CMPM)体外可抑制人早幼粒白细胞增殖，IC 50为58μg/ml，其抑瘤通过三个方面：(1)抑制DNA合成，使G0、G1期细胞增加，S、G2期细胞下降；(2)与细胞膜核苷转运载脂蛋白结合，改变核苷正常转运，从而抑制细胞增殖；(3)可诱导人早幼粒细胞分化成单核巨噬细胞，LBP对UI4小鼠宫顶癌细胞DNA有合成阻断效应，主要发生在G1期，结果LBP使培养的肿瘤细胞中S期细胞从对照组的56%下降到49%。
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